암 원인 양성 종양과 악성 종양의 차이

양성 종양과 악성 종양의 차이

 

	양성 종양	악성 종양
성장 속도	천천히 자라며, 성장이 멈추는 휴지기가 나타날 수 있음	빠르게 자라며 저절로 없어지는 경우는 거의 없음
세포 특징	세포가 잘 분화되어 있어 대부분 고유의 기능을 유지	세포가 탈분화되어 있는 미성숙 상태로, 고유의 기능을 잃음 ex) Teratoma
성장 양식	피막에 싸여 있어 주변 조직과 구분됨	피막이 없어 주변 조직을 침범하며 성장
전이 여부	혈관이나 림프관을 침범하지 않아 전이가 거의 없음	혈관이나 림프관 침범 후 전신으로 전이될 수 있음
재발 여부	경계가 뚜렷해 수술로 제거가 용이하며 재발이 거의 없음	주변 조직에 침투해 자라기 때문에 수술이 어려움
예후	생명을 위협하는 경우는 거의 없음	종양 크기, 림프절 침범 여부, 전이 유무 등에 따라 달라짐

 

암

 

1. 암의 특징

 

 

• 분열 조절이 안 됨
• 밀도 의존적 억제가 되지 않음 (와버그 효과 : 산소 고갈 시 젖산 발효)
• 인테그린, 캐드히린 등의 발현이 감소해 부착 비의존적으로 변하고 세포 골격도 느슨해짐
• 주변 조직으로 침투
• 새로운 혈관을 형성(Angiogenesis)
• 고유의 기능을 잃고 탈분화된 미성숙 상태로 바뀜
• 혈관이나 림프관을 따라 주변 조직으로 전이될 수 있음 (암환자는 림프절을 제거하기도 함)
• 스스로 성장 인자를 방출해 증식

 

 

2. 암의 원인

 

1) 돌연변이 물질

 

 다양한 돌 연변 이원들이 DNA의 구조 변성 및 염기 이상을 유발

 

-체 내에서 해독할 때 시토크롬 P450에 의해 산화되면서 더 큰 반응성을 띄게 되기도 함

 

 

2) 유전자 파괴

 

 돌연변이원 노출 이외에도 복제 과정의 실수, 전이인자의 전위 등 다양한 원인들로 인해 유전자들이 파괴될 수 있음

 

 

-원암 유전자 : 세포 성장 관련 세포 신호 전달계 유전자 파괴

-암 억제 유전자

-> 문지기 유전자 : 세포 사멸 유전자 또는 세포 분열 조절 유전자 파괴

-> 관리 유전자 : DNA 수선 유전자 파괴

 

 

3) 종양 바이러스

 

(i) DNA 바이러스 - 인간 유두종 바이러스(HPV)

 

 

(ㄱ) 생활사

 

• 자궁 상피세포 표면의 헤파린을 수용체로 부착해 엔도시토시스 됨
• 엔도좀이 산성 pH가 되면 캡시드가 제거되고 DNA만 빠져나와 핵 속으로 들어감
• 숙주의 RNA 합성효소 II를 이용해 전기 프로모터로부터 유전자가 전사됨
• 전사체는 선택적 스플라이싱을 통해 여러 가지 mRNA를 생성해서 E1~E7 단백질로 번역됨 (E1 : 헬리케이즈 활성 E2 : E1이 바이러스 DNA의 복제 원점에 결합하도록 유도)
• S기에 한 번씩  복제되면서 세포 당 약 50~100개 정도의 DNA가 됨
• 감염된 상피세포가 각질 형성 세포로 분화되면 후기 RNA가 전사됨
• DNA 수가 수천 개 이상으로 복제되고 캡시드가 핵에서 조립된 후 세포를 파괴하고 방출 (바이러스가 세포를 파괴하고 방출되면서 세포가 죽음 → 양성 종양

 

 

(ㄴ) 암 발생 기작

 

• 각질 형성 세포 : 더 이상 직접 체세포 분열을 하지 않음 -> 바이러스가 자기 증식을 하기 위해 E6, E7 단백질을 합성해서 숙주 세포의 복제를 유도 (E6 : 유비퀴틴화를 통해 p53의 분해를 촉진, E7 : Rb에 E2F 대신 결합해서 E2F가 전사 인자로 작용할 수 있도록 함)
• 바이러스 DNA가 우연히 숙주세포의 염색체에 삽입될 경우, 캡시드와 조립해 바이러스 입자로 방출되지 못하고 계속 숙주세포의 분열을 유도하면서 암을 유발

 

 

 

 

 

(ii) RNA 바이러스 - 라이스 육종 바이러스 (RSV) : 레트로 바이러스 ( HIV도 이러함)

 

• 닭에게 종양을 일으키는 바이러스 - 라우스, 1911년 발견

- 피막 : SU, TM의 두 가지 당단백질 존재

- 캡시드 : 정이십면체 구조

- 캡시드 내에 동일한 두 분자의 (+) RNA의 핵산이 뉴클레오 캡시드 형태로 존재

- 역전사 효소, 삽입 효소, 단백질 분해 효소가 들어 있어 바이러스가 숙주 내에서 증식할 수 있도록 도와줌

 

 

 

(ㄱ) 생활사

 

• 세포막의 특이 수용체에 부착 후, 세포막과 피막이 직접 융합되어 캡시드만 세포 내로 진입
• 캡시드 틈으로 dNTP가 유입되면서 캡시드 내에서 RT에 의한 역전사 과정 진행 : (+) RNA가 이중가닥의 cDNA로 바뀜
• 분열 중인 숙주세포의 염색체로 PIC가 접근
• 삽입 효소가 cDAN 양끈의 LTR 서열을 인식해 숙주 염색체에 무작위로 삽입시킴 (프로바이러스 상태가 됨)
• 삽입된 프로바이러스의 5' LTR 내에 존재하는 프로모터로부터 전사가 일어남 (선택적 스플라이싱 과정을 통해 두 가지 mRNA를 합성)
• 세포막 근처에서 캡시드 구조가 조립됨
• 조립과 동시에 세포 밖으로 방출되면서 숙주 세포막을 감싸 피막 구조를 획득

 

 

 

 

(ㄴ) 암 발생 기작

 

• 조상 RSV가 숙주 염색체에 무작위로 끼어들어 증식하던 중 우연히 c-src(숙주세포의 세포 신호 전달 과정을 매개) 유전자 곁으로 삽입됨
• 바이러스 입자가 방출되는 과정에서 c-src 유전자를 함께 지니고 나옴
• 유전자 내에서 c-src의 활성을 조절하는 조절 도메인이 결실됨 (c-src : 정상 유전자 v-src : 발암 유전자)
• v-src를 지닌 현재의 RSV가 숙주세포에 감염되면 v-src로부터 번역된 단백질이 계속 세포 분열 신호를 전달해서 암세포로 증식

 

 

 

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